血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是一类广泛使用且耐受良好的药物，在心内科常用于高血压、冠心病和心力衰竭等疾病的治疗。血管性水肿是一种人们熟知的不良反应，临床中少见且很少累及内脏，但严重者可能致命。ACEI诱发的血管性水肿见于0.1%-0.7%的用药者，患者最常出现唇、舌或面部肿胀，但也存在其他表现，如由肠道血管性水肿导致的阵发性腹痛。在很多报道中，由于临床医生没有意识到这种潜在的临床表现，血管性水肿的诊断可能会延迟数月甚至数年。
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一名44岁的男性既往有高血压、哮喘和肥胖病史，否认过敏症。患者近两天出现严重、持续的下腹部疼痛，呈搏动性，无放射痛，伴恶心、腹泻，无发热、呕吐、便血。患者在3周前诊断为高血压，开始服用赖诺普利治疗。此外，患者还接受沙丁胺醇吸入剂控制哮喘。查体：生命体征正常，腹部柔软、隆起，下象限压痛，肠鸣音不活跃。血肌酐水平升高，1.4mg/dL。白细胞计数正常。CT扫描显示长段空肠袢增厚、发炎，袢间有液体，粘膜下有明显水肿，被增厚的粘膜和浆膜包围(“甜甜圈征”)，提示血管性水肿。由于患者临床表现和实验室检查结果缺乏特异性，一开始并没有考虑血管性水肿的诊断。后结合用药史和影像学检查结果，诊断为赖诺普利诱发的肠道血管性水肿。患者接受支持治疗，停用并终生禁用赖诺普利，改用氢氯噻嗪。3天后患者症状完全缓解。随访6个月，未再发血管性水肿。讨论
ACEI诱发的血管性水肿的机制可能是药物抑制了ACE（血管紧张素转换酶）介导的缓激肽降解，导致缓激肽水平升高，血管舒张且血管通透性增加，引起深部组织肿胀。血管性水肿通常影响面部和上呼吸道，但很少影响胃肠道，而且肠道血管性水肿的表现和病程相对不明确，常常导致漏诊。肠道血管性水肿最常见的症状是腹痛和腹泻，且无瘙痒或荨麻疹。典型的影像学特征包括肠袢扩张、“甜甜圈”或“叠硬币”样表现、黏膜皱襞增厚、肠系膜水肿、肝周积液和/或腹水。表现为潜伏发作，持续2-5天并自行消退。几乎所有的病例都表现出腹痛，常伴有腹泻、呕吐和厌食等症状。空肠是最常被累及的部位，此外也有十二指肠和回肠被累及的报告。在许多病例中，这种非特异性和误导性的表现给诊断带来了挑战，导致诊断延误或出现误诊。某些病例在初次发作时漏诊，自行痊愈后继续使用ACEI仍有多年的无症状间隔，直到复发。腹部CT扫描显示粘膜下水肿，被增强的粘膜和浆膜包围，呈“甜甜圈”状知识链接：ACEI与缓激肽的相互作用
ACEI抑制血管紧张素I向血管紧张素II的转变，取得临床获益。ACE又称激肽酶II，是激肽系统中参与分解代谢途径的重要的酶。它还能降解P物质。因此，ACEI使组织中活跃的各类激肽和P物质积累，在血管水肿过程中起到重要作用。
缓激肽是由激肽原前体经激肽酶作用而形成的一种寡肽组织激素，是引起许多炎症表现的主要原因。其生理作用包括胃肠道、主动脉和子宫的血管舒张，血管通透性增加，呼吸道和肠道非血管平滑肌收缩，儿茶酚胺释放增加，刺激感觉神经末梢引起疼痛。缓激肽促进感觉神经释放P物质，通过神经激肽1受体增加血管通透性。高水平的缓激肽刺激血管扩张并且增加毛细血管后微静脉的通透性，使血浆外渗到黏膜下组织，导致血管性水肿。P物质也可增加血管通透性，导致血管性水肿。有研究证实，在ACEI诱导引起肠道血管水肿的患者中，缓激肽与des-Arg9-BK水平升高，暗示了它们在发病机制中的潜在作用。要点一览
?ACEI诱导的血管性水肿可以影响肠道。
?ACEI诱导的血管性水肿是非特异、偶发的。启用ACEI治疗到血管性水肿发病之间的时间间隔可能是几周到几年。
?使用ACEI的患者出现不明原因的腹痛、腹泻等胃肠道症状时，应考虑到肠道血管性水肿的可能性。
?血管性水肿的特征性CT表现为“甜甜圈”、“叠硬币”样表现和肠系膜水肿。
?通过临床病史做出ACEI诱发的血管性水肿的诊断，因为没有常规用于诊断ACEI诱发的血管性水肿的确定性实验室检查。停用ACEI后血管性水肿消退可证实诊断。应终生禁用ACEI已避免复发。
?目前认为至少有3种血管活性肽降解缺陷可导致ACEI诱发的血管性水肿，包括缓激肽、脱-精氨酸9-缓激肽（缓激肽的一种代谢物）和P物质。文献索引：SravanthiMV,KumaranSS,SharmaN,etal.ACEinhibitorinducedvisceralangioedema:anelusivediagnosis.BMJCaseReports.;13(11):e.预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇