化脓性肝脓肿(pyogenicliverabscess，PLA)曾被认为是一种以大肠杆菌为主要病原的多微生物感染,可导致肝胆道疾病和胃肠道疾病。
近年来,在缺乏潜在的肝胆病理的情况下,肺炎克雷伯氏菌已被发现是侵袭性、单微生物隐源性化脓性肝脓肿(PLA)的新发病因。糖尿病被认为是肺炎克雷伯氏菌肝脓肿(Klebsiellapneumoniaeliverabscess，KPLA)发生的最重要的独立危险因素,血糖控制不佳有助于提高肺炎克雷伯氏菌的致病性。这种感染与高死亡率和危及生命的转移性并发症有关。它在美国越来越被承认,在美国的亚裔和西班牙裔人群中更常见。然而,在文献中很少描述复发性KPLA。在这里,我们描述了一个罕见的、控制不佳的1型糖尿病年轻男性、隐源性肺炎克雷伯菌肝脓肿复发的病例。病例讨论肺炎克雷伯氏菌PLA是一种新兴的侵袭性综合征,于20世纪80年代在台湾首次报道。发病原因：肺炎克雷伯菌是一种革兰氏阴性杆菌。KPLA的发病机制尚不完全清楚。潜在的肝胆及胃肠道异常，如胆结石、狭窄、手术、外伤、结直肠癌和感染有助于PLA的发生。有趣的是，KPLA通常是隐源性的，没有任何潜在的病理。人们认为，这是由于微生物从肠道转移到肝脏造成的。鉴定出的*性最强的菌株是带有rmpA和magA基因的K1和K2血清型，具有高黏液样和高荚膜表型。主要人群：在过去的二十年里,在全球范围内，它成为化脓性肝脓肿的主要病原体。美国报道的发病率为41%，以亚裔和西班牙裔人口为主，尽管台湾的发病率高达80-90%。目前，还没有证据表明这一人群占主导地位的原因，遗传易感性没有描述。危险因素：复发性肺炎KPLA很少被报道。首次发病到复发，范围为2~20年，平均时间为7.6年。我们的患者在KPLA第一次发作的6年后，再次发作，4个月后出现第三次发作。糖尿病、空腹血糖受损和最近使用抗生素是普遍公认的诱发因素。血糖控制不良导致K1/K2k肺炎克雷伯氏菌的中性粒细胞吞噬功能受损，这是一个重要的危险因素。大约50-75%的KPLA患者发现一种共病-糖尿病。临床表现：典型临床表现为发热、寒战、右上腹压痛。非特异性症状，如厌食、恶心、呕吐、腹泻、*疸和右侧胸腔积液也有报道。一些患者还可能出现菌血症、败血症、弥散性血管内凝血、急性呼吸窘迫和急性肾功能衰竭。辅助检查：白细胞增多、血小板减少、贫血、高C反应蛋白、红细胞沉降率升高、低白蛋白血症、碱性磷酸酶升高、谷丙转氨酶(ALT)升高、胆红素升高是常见的实验室表现。诊断需要腹部超声造影(USG)或CT。肺炎KPLA超声显像可见低回声实性结节，吸出时脓少，含丰富糜烂物质。腹部CT比USG更可取，因为敏感性更高(%)。CT增强扫描典型表现为薄壁、单一、多分隔、实性肿块，伴有坏死区域。大部分肝脓肿多见于右叶,主要是由于它的大小和致密的肝组织，丰富的血液供应来自门静脉，还有胆管网络。转移性并发症：转移性并发症包括菌血症、脑膜炎、眼内炎、脓*性肺栓塞和坏死性腱膜炎,其中眼内炎是最常见的转移性并发症,可威胁视力。总体死亡率为5%，当出现转移性感染时,死亡率增加到约10-16%。首发株和复发株：分离株均对头孢唑林敏感，且从原发性和复发性KLAs中分离的菌株均有不同的分子模式。糖尿病是KPLA复发的原因。Ya-Sung等对6例KPLA复发患者进行了研究。患者多为糖尿病患者和K1型克雷伯氏菌。分离株均对头孢唑林敏感，且首发株和复发株均有不同的分子模式。血糖控制不良被归因为抵抗荚膜k抗原介导的肺炎克雷伯菌噬菌作用，这增加了这种血清型的致死率。治疗方法：经皮引流加上抗生素是治疗的主要方法。第三和第四代头孢类抗生素是KPLA治疗的首选药物。氨基糖苷类和碳青霉烯类也被使用。静脉抗生素治疗和随后的口服治疗的最佳时间仍不清楚。台湾的这项研究导致了一种近乎标准化的治疗，即3周静脉注射抗生素,然后1或2个月口服抗生素。然而，美国的研究表明,静脉使用抗生素(平均17.5天)和口服抗生素(平均13.6天)的时间较短,死亡率极低。对于无法抽吸的浓脓，经皮引流和抗生素治疗后仍存在持续脓*症、多室脓肿、多发脓肿或脓肿破裂的患者，可能需要手术引流。严格的血糖控制对于减少转移性并发症至关重要。结论脓*症和菌血症合并糖尿病的患者，应考虑肺炎克雷伯菌化脓性肝脓肿的诊断。对抗生素治疗反应差的培养阳性患者，应寻找隐匿性肝脓肿及其他转移性并发症。高度怀疑需要及时诊断和管理，以减少与这种情况相关的危及生命的并发症。参考文献：AmoatengMagdeleneetal.ARareCaseofRecurrentLiverAbscess[J].CaseReportsinInfectiousDiseases,,鼓励一下，点个“赞+在看”呗！啰嗦探案一天不学习，皮痒痒，赞我呗