来源：医学界外科频道对于外科医生而言，急腹症带来的不是惊喜就是惊吓，最怕的不是腹部病情有多离谱，而是打开了肚子却找不到病因。病例介绍患者，女，32岁，因“弥漫性腹痛伴恶心呕吐1天”至急诊就诊。现病史：患者1天前无明显诱因下出现弥漫性腹部疼痛，性质为钝痛，伴恶心、呕吐，呕吐物为胆汁，无腹泻、便秘，无发热。既往病史：患者3月前被诊断为高血压，有子痫前期病史；最近1月口服美托洛尔（mg，bid），培哚普利（10mg，qd），血压控制可。查体：全腹压痛，肌卫，下腹部反跳痛（+）。实验室检查：白细胞×10^3/μl；中性粒细胞×10^3/μl；CRP:0.69mg/dl。腹部CT：中量腹水；小肠壁扩张，节段性空肠壁增厚；粘膜下层水肿；“靶”征（粘膜下层和固有肌层之间的粘膜信号明显减弱）；未及穿孔和淋巴结肿大。图1：腹部CT提示腹水、小肠壁水肿。诊治经过考虑患者有严重的腹痛，腹部体征明显，病因未明，急腹症不除外，遂急诊行腹腔镜探查术。术中所见：中等量的腹水（ml），小肠壁轻度充血及水肿；术中吸净腹水，并预防性行阑尾切除。术顺，患者术后恢复可，术后三天出院。哪知一月后，患者再次因为同样的腹痛敲响了急诊的大门！再次扫腹部CT，回报结果与前次CT结果相似。这时，鉴于上次手术并没有找到患者腹痛病因，而一月后又再发腹痛，主诊医生重新梳理了患者病史，将诊疗重点放在了用药史里面：培哚普利！培哚普利是一种血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），鉴于ACEI可能引起血管性水肿，遂采取对症支持治疗，停用ACEI。2天后患者腹痛症状缓解，腹部体征消失，并再次查腹部CT，结果无异常。同时为了排除炎症性肠病，患者接受了肠镜检查，无阳性发现。这次，患者的腹痛终于找到了原因：由ACEI导致的小肠血管性水肿！故换用其他药物治疗高血压，目前停用ACEI一年余，患者再无相似腹痛症状发作。经验总结ACEI是最常见的降压药之一，全世界有多万患者服用ACEI。在美国，ACEI是药物性水肿的主要原因。有多种机制参与其中，最广为接受的理论是ACEI与缓激肽水平有关。ACEI阻断血管紧张素转换酶的活性，从而减少血管紧张素Ⅱ的产生以及缓激肽的降解。高水平的缓激肽诱导血管舒张和血管通透性增加，导致血管性水肿。ACEI引起的血管性水肿通常涉及面部、舌头和嘴唇，而如本例所报道的内脏器官血管性水肿则极为罕见。ACEI引起的血管性水肿导致的胃肠道症状往往是非特异性的，如从轻度到重度腹痛、恶心、呕吐和水样腹泻；通常来说，这些症状都是自限性的，一般在24至36小时内得到缓解，不管有无ACEI的停用。实验室结果通常表现为，正常或轻度白细胞增多。相对于临床表现和实验室结果，腹部CT表现对诊断至关重要：环状小肠壁增厚，也可能表现为节段性；“靶”征（粘膜下层和固有肌层之间的粘膜信号明显减弱）；肠袢拉直/拉长；肠系膜血管充血；肠系膜水肿，伴或不伴腹水。主要鉴别诊断包括：炎症性肠病、血管炎、机械性梗阻和血管缺血等。鉴于诊断血管紧张素转换酶抑制剂引起的内脏血管性水肿的困难，Oudit等人提出了一些诊断标准（仅供参考）。
血管紧张素转换酶抑制剂服用史（不考虑剂量和持续服用时间）；
伴有肠水肿的非特异性腹痛（有或无腹水）；
停药后症状缓解以及CT结果的改善；
排除其他诊断。
ACEI诱导的内脏血管性水肿的治疗包括停用药物、对症支持治疗和肠道休息等。症状通常在停药后24至48小时内得到缓解。综上所述，外科医生诊治急腹症患者时，不要忘了ACEI诱导的血管性水肿。
病例来源：
ParreiraR,AmaralR,AmaralL,ElóiT,LeiteMI,MedeirosA.ACEinhibitor-inducedsmallbowelangioedema,mimickinganacuteabdomen.JSurgCaseRep.Oct9;(10):rjaa.doi:10./jscr/rjaa.Erratumin:JSurgCaseRep.Dec28;(12):rjaa.参考文献：
1.BanerjiA,BlumenthalKG,LaiKH,ZhouL.EpidemiologyofACEinhibitorangioedemautilizingalargeelectronichealthrecord.JAllergyClinImmunolPract;5:–9.
2.OuditG,GirgrahN,AllardJ.ACEinhibitor-inducedangioedemaoftheintestine:casereport,incidence,pathophysiology,diagnosisandmanagement.CanJGastroenterol;15:–32.
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