慢性胰腺炎(chronicpancreatitis)系指胰腺实质的反复性或持续性炎症病变，胰腺呈广泛性纤维化、局灶性坏死及胰导管内结石形成或弥漫性钙化，可引起腺泡和胰岛细胞萎缩或消失，常有假性囊肿形成。典型的临床症状可呈现腹痛、腹块、腹泻、消瘦、*疸、糖尿病等表现。且多数患者呈现恶心、呕吐、消化不良等非特异性症状，慢性胰腺炎的临床分类，多数学者沿用慢性复发性胰腺炎与慢性无痛性胰腺炎的分类法，前者指慢性胰腺炎呈反复急性型的发作，具有上腹痛的特征，是慢性胰腺炎中最常见者，反复发作后胰腺遭受不同程度的破坏，可出现脂肪泻、糖尿病、以及胰腺钙化、胰腺假性囊肿等表现。后者很少有发作性严重腹痛，而出现不同程度的胰腺分泌功能不足，或胰腺假性囊肿引起的腹块，或出现腹水，或在腹部平片上见到胰腺部位钙化而疑及本病。在我国慢性复发性胰腺炎是常见的类型，而慢性无痛性胰腺炎则甚少见。
另有将慢性胰腺炎分类为：①梗阻性慢性胰腺炎，指由于胰腺、肿瘤、手术瘢痕、坏死性假囊肿或先天性异常(如环状或分隔胰腺)等压迫或阻塞胰管所致。自身免疫疾病如血色病和干燥综合征也可累及胰腺，引起胰腺功能不全。②慢性钙化性胰腺炎，约95％的慢性胰腺炎属于这类，常见于慢性酒精中*、过量吸烟和高蛋白、高脂肪饮食者。也见于甲状旁腺功能亢进者、高钙血症和某些热带国家。
相关解剖胰的形态与位置
胰腺是腹膜外位器官，形细长，横向分布于腹后壁的前面，其左端略向上弯曲，位于第一、二腰椎的高度，可分为头、体、尾三部分。
（一）胰头（headofpancreas）胰头为胰右端膨大的部分。位于第二腰椎的前右侧，它的上、下及右侧，均由十二指肠所包绕。胰头的后下部，向左后下方作钩状突起，叫钩突（uncinateprocess），此突左侧的凹缘，叫胰切迹（notchofpancreas），从胰背侧下降的肠系膜上动、静脉，越过钩突的前方，沿切迹左侧下行。胰头前面凸隆，后面平坦，近似三角形。
（二）胰体（bodyofpancreas）胰切迹可作为头、体间的分界标志。胰体是胰的中间部分，横跨第一腰椎体的前面，呈三棱形，略向后弯曲，可分为3个面和3个缘。前面（anteriorsurface）稍向前上方凸隆，后面（posteriorsurface）平坦，接腹后壁。下面（inferiorsurface）略作S状弯曲，其右半部较狭窄，左半部略宽。上缘（superiorborder）是前面和后面的分界线，其右侧较钝，左侧比较狭窄锐利，似嵴状。约在上缘的中部，或近胰头处，有一明显的钝隆起，称网膜结节（omentaltuberosity）。下缘（inferiorborder）较钝，可作下面和后面的界限。前缘（anteriorborder）锐利，居前面和下面之间。
（三）胰尾（tailofpancreas）胰尾是胰的左端狭细的部分，其末端钝尖，朝向左上方与脾门相接。胰脏的血供及神经支配
(一)胰脏的血供
1.动脉胰的血液供应主要来自胰十二指肠上、下动脉和脾动脉的分支。胰头部的血供以胰十二指肠前、后弓为主。前弓的上半部分布于胰头的表面，而下半部则深入胰头下缘；后弓的位置较前弓高，且与前弓形成诸多吻合。胰体和胰尾的动脉支来源于脾动脉的胰支，其中较大的分支有胰背动脉、胰大动脉和胰尾动脉，这些动脉分支在胰实质内相互吻合，形成梯形和节段形的动脉网。
2.静脉胰内有丰富的静脉网，其静脉多经脾静脉和胰十二指肠上、下静脉注入门静脉，但也有直接注入门静脉者。
(二)神经支配胰的神经来自迷走神经和内脏神经，它们的纤维经脾丛分布于胰。此外，胰岛接受胆碱能神经纤维的支配。病因病理本病和胆道系统疾病、酒清中*、肝脏疾病、血管病变、代谢异常、内分泌障碍、高血脂症、高血钙症、营养不良、免疫功能异常、遗传性疾病及血色病等有关。由于慢性胰腺常见急性发作而表现为剧烈腹痛，类似急性胰腺炎，而被误解慢性胰腺炎是由急性胰腺炎转变而来，实际上急性胰腺炎很少转变为慢性胰腺炎。我国慢性胰腺炎的病因，主要是以胆道疾患为主。
慢性胰腺炎病理的特点是胰腺实质发生硬化和萎缩性病变。这种病变不可逆转，致被破坏的外分泌组织永远丧失其功能。与外分泌组织之破坏相比，胰岛破坏轻微或相对长期完整，外分泌腺破坏较重。当外分泌组织被破坏90%时，即出现胰腺外分泌功能不足的临床表现。
以上是现代医学对该病的认识，针刀医学经过多年的临床研究和观察，认为本病是因为各种原因引起的骨关节损伤、软组织损伤，以及支配胰腺的电生理线路的电流量，引起支配胰腺的植物神经功能紊乱，而导致胰腺的慢性炎症，否则的话，即使有胆道的疾患，也不致于引起这样的临床症状。另外，由于酒食过度而劳损，导致胰脏的纤维化，细小瘢痕组织导致微循环障碍、代谢障碍，在局部长期张力太大，致其钙化或萎缩，这是慢性胰腺炎最根本的病理变化的原因。
临床表现慢性胰腺炎可发生于任何年龄，多见于40岁以上的成人，且以男性为多，既往史中常有胆道疾患。长期饮酒、胰腺炎和消化性溃疡等病史。临床表现主要有胰腺炎急性发作症状、胰腺分泌功能不足和并发症的表现。
症状(一)腹痛 是最常见症状，见于60～％的患者。疼痛常甚剧痛，迅速加重并持续较长时间。多呈刺痛或钝痛，局限于上腹部，可放射左、右季肋下或背部，疼痛发作频度和持续时间不一。无痛期间，上腹部常持续不适或隐痛。病人取坐位、膝屈曲时疼痛可有所缓解，但当躺下或进食时则疼痛加剧。腹痛机理尚不明，可能由于胰腺组织内神经受炎症产物(如激肽类)的刺激、腹膜炎性反应、邻近肌肉紧张性收缩或缺血、胰管阻塞及胰管内压增高等所致。
(二)胰腺外分泌不足的表现 轻症患者可无外分泌不足症状，随着慢性炎症的进展，始出现外分泌不足症状，表现为食后上腹部饱胀不适，排便次数增多、量多、色淡，严重时可呈脂肪泻和脂溶性维生素A、D、E、K、B12缺乏症，表现有夜盲症、皮肤粗糙以及钙吸收障碍所致的手足搐溺、肌肉无力和出血倾向等。
(三)胰腺内分泌不足的表现 胰腺炎症明显者可影响胰岛功能，如胰岛破坏严重，胰岛素分泌减少，可致葡萄糖耐量试验不正常。约有10％的患者可并发明显的高血糖及糖尿而出现典型的糖尿病症状，患者对胰岛素颇敏感。
(四)腹块单纯性慢性胰腺炎腹部检查时一般正常，于急性发作时上腹部可有压痛。如有胰腺假性囊肿形成时则于左上腹或脐上可触及肿块，并可伴有压痛和肌紧张。如假性胰腺囊肿压迫脾静脉，则于脐上偏左处可闻及静脉“营营”音。
(五)腹水慢性胰腺炎患者有时亦可出现腹水，此类胰性腹水多系自胰腺假性囊肿或狭窄、扩张的胰管漏入腹腔所致。腹水多顽固，大多非血性，腹水内蛋白质含量常大于25g／L，炎性细胞较少，所含淀粉酶常显著增高，且血清淀粉酶低于腹水淀粉酶。
(六)其他少数患者可呈现*疽。肿大的胰腺假性囊肿可压迫胃、十二指肠、胆总管或门静脉，可产生上消化道梗阻、阻塞性*疽或门静脉高压等表现。胰腺纤维化波及周围组织时，偶亦能出现消化道梗阻或门静脉高压症。慢性胰腺炎偶亦可表现为1种特殊的综合征：发热，脂肪坏死，压痛的皮下结节，关节痛和浆膜炎。有的患者还可并发胰腺钙化，尤易发生在长期饮酒的慢性胰腺炎患者。
一般认为慢性胰腺炎症状繁多而无特异性，典型病例可出现五联征：上腹疼痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、糖尿病及脂肪泻。但是同时具备上述五联征者并不多，临床上常以某一或某些症状为主要特征。按其临床表现分为以下临床类型：①典型；②胃病型；③腹泻型；④*疽型；⑤结石型；⑥无痛型；⑦糖尿病型；⑧肿块型。
并发症(一)糖尿病 并发率较高，90％的有钙化的慢性胰腺炎与70％的无钙化的慢性胰腺炎患者均伴有胰岛功能障碍，胰岛素分泌减少而致不同程度的糖耐量降低，1／4～l／3患者为临床糖尿病。长期饮酒导致的慢性胰腺炎更易并发糖尿病。因此对于慢性胰腺炎患者应注意随访糖耐量试验，作到早期诊断与控制糖尿病。
(二)脂肪泻脂肪泻多为慢性胰腺炎晚期具有特征性表现的并发症，约占25～33％。大部分出现在糖尿病后5～10年，病人常有反复发作性腹痛，粪质稀烂，量多，飘浮在水面；含食物残渣、未消化食物或发酵物，可奇臭。由于粪便中脂肪和蛋白质持续大量丢失，晚期患者呈现明显的体重下降、低蛋白血症性水肿、杵状指、皮肤及毛发枯萎、焦*。
(三)消化道出血 由于慢性胰腺炎的纤维性变或胰腺假性囊肿的压迫，可致脾静脉受压或血栓形成而导致胃底静脉曲张及脾脏增大，曲张静脉破裂则发生消化道出血。消化道出血亦可因胰腺假性囊肿壁的大血管或动脉瘤被消化酶的侵蚀破坏而产生，甚至可发生假性囊肿腔内出血或胆道出血。
(四)胰腺假性囊肿形成 慢性胰腺炎在发展过程中可有假性囊肿形成，但其发生率较急性胰腺炎显著减少。多见于慢性复发性胰腺炎，且长期酗酒者发生率较高。囊肿的体积可大小不等，大者甚至可占据整个腹部，常误诊为腹水。大的囊肿可因压迫导致门静脉高压、阻塞性*疽、幽门或十二指肠梗阻，偶尔可致肾脏受压。有时囊肿可达脾脏，与十二指肠、胆总管、胃、结肠相交通或向下经结肠旁间隙向腹股沟穿透。囊肿内液多清澈或微混，含有高浓度的淀粉酶。由于胰腺组织内大量白蛋白向囊肿漏出，故在囊肿形成过程中血清白蛋白浓度常急剧下降。
(五)胰腺癌 慢性胰腺炎癌变者虽为偶见，并发率仅约3.6％，但仍应警惕。癌变患者常呈现进行性腹痛加剧、体重减轻，出现腹部肿块、*疸、脾静脉血栓形成或脾肿大。左上腹部可闻及血管杂音等。应予以进一步作超声波检查、CT检查以证实之。
(六)其他约有10～15％的慢性胰腺炎患者可并发消化性溃疡，可能由于胰腺分泌碳酸氢盐减少所致。由于胰腺与脾脏发生粘连或胰腺假性囊肿侵蚀脾脏均易发生自发性脾破裂而致命。再如腹水、胸腔腹水、胸腔积液、皮下脂肪坏死，骨髓脂肪坏死，关节炎，胰原性脑病等均有发生，应予注意。
诊断依据慢性胰腺炎临床表现变化多端，且无特异性，仅凭此难以确诊。有胆道疾病及长期饮酒史，出现持续性上腹痛、体重减轻等应疑及本病。结合实验检查及影像学检查后才能肯定。典型的慢性胰腺炎五联症是：发作性上腹部疼痛、胰腺钙化，胰腺假性囊肿，糖尿病和脂肪泻。日本胰腺病研究会()提出慢性胰腺炎的诊断标准是：①胰组织学诊断明确；②X线检查确实发现胰腺有钙化；③有显著的胰腺外分泌功能降低；④胆道或胰实质造影显示特征性损害；⑤上腹痛、压痛持续6个月以上。
实验室检查
(一)胰腺外分泌功能试验慢性胰腺炎时约有80～90％患者胰外分泌功能异常。
1．直接刺激试验胰泌素可刺激胰腺泡分泌胰液和碳酸氢钠。按每公斤体重1u胰泌素静脉注射，其后收集十二指肠内容物，测定胰液分泌量及碳酸氢钠的浓度。以估计胰腺外分泌功能。本病患者80分钟内胰液分泌量＜2m1／kg(正常＞2ml／kg)，碳酸氢钠浓度＜90mmol／L(正常＞90mmol/L)。试验敏感性为74～90％。
2．间接刺激试验可采用Lundh试餐试验或BT-PABA试验。①用Lundh试餐后十二指肠液中胰蛋白酶浓度＜6IU／Ｌ为胰功能不全。⑨BT-PABA试验无创伤性，其原理是胰分泌的糜蛋白酶能分解BT-PABA而释出PABA，后者经小肠吸收后从尿中排出，根据尿中PABA排出率可反映胰腺泡功能。在口服BT-PABAmg后，收集6小时内全部尿液，正常人6小时尿中PABA回收率72.9土6.9％，慢性胰腺炎为51.4土11.3％，胰癌时为31.7土5.5％。
(二)吸收功能试验
1．粪便脂肪和肌纤维检查慢性胰腺炎患者，由于胰酶分泌不足，脂肪与肌肉的消化不良，粪便中性脂肪增多，肌纤维及氮含量增高。正常人每天进食含g脂肪的食物后，72小时粪便中脂肪排泄量应＜6g／d。如每天进食含70g蛋白质食物后，正常人粪便中含氮量＜2g／d。
2．维生素B12吸收试验应用60Co维生素B12吸收试验显示不正常时，口服碳酸氢钠和胰酶片后被纠正者，提示维生素B12的吸收障碍与胰分泌不足有关。
(三)胰腺内分泌测定
1．血清CCK测定正常为30～pg／ml，慢性胰腺炎者可高达pg／ml，因胰外分泌减少，对CCK反馈抑制作用减弱所致。
2．血浆胰多肽测定血浆胰多肽(PP)主要由胰腺的PP细胞所产生，空腹血浓度正常为8～pmol／Ｌ，餐后血浆PP迅速升高，慢性胰腺炎患者血浆PP水平明显下降。
3．血浆胰岛素测定本病患者空腹血浆胰岛素水平大多正常，口服葡萄糖或D、静脉注入胰高素后不上升者，反映胰腺内胰岛素储备减少。
(四)淀粉酶测定 慢性胰腺炎急性发作时，血、尿淀粉酶和Cam／Ccr比率可一过性增高。测定血清型淀粉酶同工酶(Pam)可作为反映慢性胰腺炎时胰功能不全的试验。当严重的胰外分泌功能不全时，74％～％患者的Pam降低。
(五)X线检查
1．腹部平片：观察有无胰腺钙化，或局限性肠袢扩张，十二指肠造影检查可观察十二指肠降部有无粘膜破坏、变形、受压等征象，均有助本病的诊断。
2．胆系造影：包括口服胆囊造影及静脉胆道造影，可显示胆管和胆裹情况，以排除胆系疾病。在胰腺炎急性发作期间不宜作此检查，而应在胰腺炎消退4～6周后进行。
3．逆行胰胆管造影(ERCP)：可显示主胰管口径增大而且不规则，可呈串珠状，见到假囊肿、钙化并可显示胆总管有无异常。慢性胰腺炎的ERCP征象分为5型：①硬化型；②闭塞型；③纺锤型；④结带型；⑤腺泡型。
(六)超声检查
胰纤维化萎缩时胰腺回声增强，胰管有不规则扩张及管壁回声增强；有结石及钙化时可见光团及声影；有囊肿时可见液性暗区等。
(七)CT检查
慢性胰腺炎患者腹部CT征象为胰腺体积增大或缩小，边缘不清，密度降低，胰腺钙化影。如见胰腺有低透光区则提示假囊肿的存在。
鉴别诊断
以下疾病应当与慢性胰腺炎作鉴别：
(一)胰腺癌 两者的临床表现，胰功能检查与影像学检查可十分相似，有时手术探查也难以鉴别。胰癌呈进行经过、症状呈持续性，B超、CT及细针穿刺可显示癌肿征象。
(二)胆道疾病 常与慢性胰腺炎共存或互为因果，诊断需依靠B型超声显像检查、胆道造影与胰腺外分泌功能试验、经十二指肠镜逆行胰胆管造影等检查加以鉴别。
(三)消化性溃疡 尤其十二指肠球部后壁穿透性溃疡，与胰腺粘连，可引起顽固性疼痛，制酸剂不易控制，可结合X线、内镜、B超、CT等检查加以鉴别。
(四)小肠性吸收功能不良 原发性吸收不良综合征的临床主要表现为三联征，即脂肪泻、贫血与全身衰竭(恶病质)，可伴有腹部不适或疼痛、腹胀、胃酸减少或缺乏，舌炎、骨质疏松、维生素缺乏、低血钙、低血钾等表现。Whipple病患者多为40～60岁的男性、主要呈现为四大症状，即脂肪泻、多发性关节炎、消瘦与腹痛。血象可显示淋巴细胞增多。应用D—木糖试验有助于鉴别诊断，小肠性吸收不良者示吸收障碍，而慢性胰腺炎患者则为正常。
(五)原发性胰腺萎缩 多见于50岁以上的患者，临床表现可类似无痛性胰腺炎但无胰腺钙化，B型超声显像图无胰腺肿大，亦无回声空间。主要临床表现常为脂肪泻、体重减轻、食欲减退与全身浮肿。如作剖腹探查时可见胰腺缩小，显微镜下可见腺泡细胞完全消失，胰岛明显减少，均被脂肪组织替代，纤维化变较少，无钙化、炎症细胞浸润或假性囊肿形成。
治疗依据的理论根据以上我们对该病病因病理的认识，针对慢性软组织损伤，骨关节损伤以及电生理系统进行治疗。可以消除该病的治病因素。针刀治疗
(一)如属于骨关节损伤者，根据X光片观察T7-9，有无椎体位置变化，在病变的椎体上、下棘间韧带及左、右各旁开1~1.5cm六处进针刀，松解棘间韧带，切开关节突关节囊。
（二）如在T7～9脊椎区带范围内，找到压痛、结节和条索者，即在此处进针刀，刀口线方向和阳性反应物纵轴线平行切开即可。
（三）如属于电生理系统功能紊乱者，给予以下治疗
1.在T9棘突与T10棘突之间定一点，通过此点作1条和脊柱中线垂直的线，并从此点沿着这个垂线向两侧各旁开1寸５分（同身寸法）定两点，在此两点进针刀，刀口线和脊柱中线平行，针体和进针部位的背部垂直刺入，深度0.７左右，先纵向剥离3~4下，速度应缓慢。
2.在T10棘突与T11棘突之间定一点，通过此点作一和脊柱中线垂直的线，并从此点沿着这个垂线向两侧各旁开1寸５分（同身寸法）定两点，在此两点进针刀，刀口线和脊柱中线平行，针体和进针部位的背部垂直刺入，深度五分左右，先纵向剥离3~4下，速度应缓慢。
3.在剑突和肚脐连线的中点定一点，刀口线和人体纵轴平行垂直刺入0.8寸，纵行剥离2~3下。
4.在双侧髌韧带外侧缘凹陷处下3寸，胫骨前肌和伸趾长肌之间各定一点，刀口线和人体纵轴平行，垂直刺入1寸，纵行剥离2~3下。
5.双侧膝下九寸胫腓两骨之间，胫骨前肌与伸趾长肌之接近处各定一点，刀口线和人体纵轴平行，垂直刺入1寸，纵行剥离2~3下。
手法治疗
椎体有移位者参见针刀医学手法治疗
药物治疗
香附10g砂仁6g*参10g云苓10g
白术10g生山楂10g生大*10g*芩10g
枳实10g鸡内金15g
水煎服，1日1剂，分两次服。
西药可选用多酶片3g，1日3次，餐后服。
康复治疗
注意低脂饮食，合理安排营养，戒酒。
护理积极预防消化道的
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