内容资料来源：
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患者李叔是一位55岁的男性，因突发剧烈胸痛伴呼吸困难1小时急诊入院。他既往有高血压病史10年，血压控制不佳，未规律服药。查体显示血压/mmHg，心率次/分钟，呼吸急促，面色苍白，颈动脉搏动减弱，双侧肢体无明显活动障碍。
心电图检查显示ST段抬高，提示急性心肌梗死可能，但患者胸痛部位集中于胸骨后，并伴有呼吸困难，症状持续时间较短，且心电图变化与典型急性心肌梗死不符，故怀疑主动脉夹层。立即进行胸部增强CT扫描，检查结果显示：主动脉根部及升主动脉出现明显扩张，主动脉壁可见清晰的双层结构，夹层血肿广泛，累及主动脉弓及降主动脉，夹层血肿最大直径达4cm。
结合患者临床表现和影像学检查结果，诊断为急性主动脉夹层，StanfordA型，DeBakeyIII型。主动脉夹层是一种急症，是指主动脉壁内层发生撕裂，血液进入主动脉壁层之间，形成夹层血肿，导致主动脉壁扩张和撕裂，并可进一步累及其他血管，甚至造成器官缺血或破裂。
该病的病因较为复杂，主要与高血压、遗传因素、主动脉瓣膜病变、主动脉瘤等因素相关。高血压是主动脉夹层最常见的诱因之一，持续的高血压会导致主动脉壁发生过度负荷和损伤，从而更容易发生夹层。遗传因素在主动脉夹层的发病中也扮演一定角色，一些基因突变会导致主动脉壁结构异常，更容易发生夹层。主动脉瓣膜病变、主动脉瘤等也会增加主动脉夹层的风险。
主动脉夹层的病理机制主要包括主动脉内膜撕裂、夹层血肿形成、血管分支受压和主动脉破裂。主动脉内膜撕裂是主动脉夹层的始发事件，撕裂的原因可能是高血压导致的主动脉壁压力过高，也可能是主动脉壁结构异常导致的。血液进入主动脉壁层之间，形成夹层血肿，夹层血肿会压迫主动脉壁，导致主动脉扩张和撕裂。
夹层血肿可能会压迫血管分支，导致相应器官缺血，甚至造成器官功能障碍或死亡。夹层血肿可以导致主动脉破裂，造成大出血，危及生命。主动脉夹层的临床表现多样，主要与夹层的位置、范围和严重程度有关。最典型的症状是突然发生的剧烈胸痛，常呈撕裂样或刀割样疼痛，疼痛部位可位于胸骨后，也可放射至背部、颈部或腹部。
夹层血肿还可能会压迫肺部，导致呼吸困难，严重时可出现呼吸衰竭。夹层血肿可以压迫血管，导致脉搏减弱或消失，甚至出现血压下降。患者还可能出现心律失常、恶心、呕吐、腹痛、肢体麻木等症状。主动脉夹层的病情进展非常迅速，通常分为急性期、亚急性期、慢性期和终末期。急性期患者出现剧烈胸痛、呼吸困难等症状，夹层血肿迅速扩大，但主动脉未破裂。
亚急性期患者症状有所缓解，但夹层血肿仍在扩大，主动脉破裂的风险较高。慢性期患者症状稳定，夹层血肿不再扩大，但主动脉壁仍存在损伤，需要长期监测。终末期患者出现严重并发症，如主动脉破裂、心力衰竭、肾功能衰竭等，预后极差。主动脉夹层的治疗方法主要包括药物治疗、手术治疗和内介入治疗。药物治疗主要用于降低血压，减轻心脏负荷，控制疼痛，但不能阻止夹层血肿的扩大。
对于急性夹层，手术治疗是最佳选择，手术目的是切除夹层血肿，修补主动脉壁，恢复主动脉血流。对于某些患者，如高龄、合并症较多、手术风险较高等，可以考虑内介入治疗，通过导管将心脏支架置入主动脉内，修复主动脉壁，但内介入治疗的成功率不及手术治疗。主动脉夹层的预后与夹层的位置、范围、严重程度、治疗方法、患者的年龄、合并症等因素有关。
急性夹层的预后较差，死亡率高达50%，即使接受及时有效的治疗，也有20%左右的患者会死于并发症。慢性夹层的预后相对较好，但仍然需要长期监测，防止夹层血肿扩大或主动脉破裂。患者应注意以下几点：定期体检，尤其是有高血压病史、主动脉瓣膜病变、主动脉瘤等家族史的人群，应定期进行体检，早期发现和治疗。控制血压，积极治疗高血压，避免血压波动，降低夹层的风险。
#深度好文计划#戒烟，烟草中的有害物质会损伤血管壁，增加夹层的风险。健康饮食，控制体重，避免过度肥胖，降低夹层的风险。避免剧烈运动，避免过度劳累，降低夹层的风险。出现胸痛、呼吸困难等症状时，医院就诊，避免延误病情。